来自印度的一项研究报道了用红茶提取液对大鼠由链脲霉素(sTz)诱致的糖尿病的治疗效果。用红茶或绿茶提取液喂饲大鼠，用40毫克/千克剂量sTz在大鼠尾部血管中注射，诱发高血糖，用Ames糖测定计测定血糖值：结果表明，先用sTz诱发高血糖的大鼠再喂饲茶提取液后，可使血糖明显降低，红茶提取液的效果优于绿茶：作者认为，红茶提取物可能具有保护细胞免受sTz毒性的作用。
日本介绍了一种类茶黄素及茶黄素单体的高血糖治疗药，实验表明，这种药物能有效治疗高血糖症。倪德江等(2002)比较绿茶、乌龙茶、红茶、黑茶、白茶茶多糖、TPS、对四氧嘧啶诱导的糖尿病、DM小鼠模型的降血糖效果研究表明：在所设定的低、中、高剂量200毫克/千克·d、400毫克/千克·d、800毫克/千克·d下各种茶叶TPS对DM小鼠都有显着或极显着的降血糖效果，其中绿茶具有明显的量效关系，而其他茶类量效关系不明显。
在低、中剂量下，乌龙茶、红茶、黑茶、白茶TPS降低血糖的作用明显优于绿茶TPS，但在高剂量下差异不明显TPS经木瓜蛋白酶水解后的降血糖效果优于未经水解的TPS灌胃酶解TPS的DM小鼠血糖值较灌胃非酶解TPS的降低13.79%已接近正常小鼠血糖水平。
研究表明，TPS是一类糖蛋白糖链中糖基组成主要为阿拉伯糖、葡萄糖、木糖、半乳糖、肽链氨基酸组成具有一般蛋白质肽链特征，但以谷氨酸、天冬氨酸、赖氨酸、亮氨酸、甘氨酸为主，茶叶加工工艺对TPS的形成变化有较大的影响。
绿茶加工在第一道工序就利用高温使酶的活性钝化，为不发酵茶，而乌龙茶、红茶分别属于半发酵茶和发酵茶，加工过程中充分利用了各种氧化酶水解酶的作用以形成其品质特征显然，在有关糖苷酶、蛋白质水解酶的作用下，TPS的糖链和肽链都受到不同程度的降解，同绿茶TPS相比，糖链和肽链相对较短。现有不少研究表明，短肽较长肽更易被吸收，生物活性更强，这可能是乌龙茶、红茶TPS降血糖效果优于绿茶的主要原因。
二、滇红茶茶色素具有抗心血管疾病作用
英国伦敦皇家学院一个研究小组(wisemaneta1，1996)根据类脂体脂质过氧化的抑制能力，比较了红茶、绿茶水提取物的抗氧化特性，在类脂体试验体系中，两种提取物均有相似的效果。近年来，我国茶色素与心脑血管疾病的基础与临床研究取得了一批可喜的成果，它们证实了茶色素在调节血脂、抗脂质过氧化清除氧自由基、抗凝和促纤溶、抑制人主动脉平滑肌细 胞增殖、抑制主动脉脂质斑块形成等多方面的作用。
邓慧君等(2006)运用大规模的芯片技术观察EGCG和红茶多酚对脂质代谢细胞模型人肝细胞癌HepG2细胞基因表达谱的影响。在EGCG和红茶多酚作用HepG2细胞后表达差异一致的基因，其中最值得一提的是LDLR，ACAT1和ADRP的基因表达在EGCG和红茶多酚处理组均上调或下调了。
LDLR是调节血浆LDL-C水平的细胞表面蛋白，在降低血浆LDL水平中起重要作用实验中EGCG和红茶多酚同时上调LDLR的基因表达，提示LDLR介导的胆固醇载脂蛋白的内吞作用是EGCG和红茶多酚降低血浆脂质水平的机制之一。茶多酚降脂活性的另一个候选基因为乙酰CoA：胆固醇乙酰转移酶1(ACAT1)，这个基因在EGCG和红茶处理组均下调了ACAT催化细胞内胆固醇酯的生成，在肠道胆固醇的吸收，VLDL的合成和分泌以及细胞内胆固醇的储存方面起重要作用。
脂肪细胞分化相关蛋白(ADRP)是分子量约50-ku的脂肪酸结合蛋白，抑制内源性的ADRP表达将显着减少脂质的聚集和胆固醇的流出，从而预防动脉粥样硬化的发展研究发现，EGCG和红茶多酚下调ADRP的基因表达，提示茶多酚可能具有抗动脉粥样硬化作用。基于芯片分析结果，还发现许多差异表达基因仅为EGCG或红茶多酚特异性表达。如EGCG特异性下调胆固醇生物合成的限速梅3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMGCO4)还原酶的基因表达，HMGCOA还原酶抑制剂如他汀类药物是目前治疗高脂血症的首选药物。
茶多酚能特异性的诱导许多核激素受体的基因表达，如NR1D1、RXRA和RXRB。核激素受体在胆固醇转运中起重要作用，成为治疗高脂血症重要的新靶标。NRID1属于孤儿受体亚家族，能抑制靶基因的转录，在控制代谢和能量环境的维持中起重要作用。
茶黄醇X受体(RXR)能诱导茶黄酸的活化在HDL代谢和胆固醇逆向转运中起重要作用。红茶多酚上调NRID1、RXRA和RxRB的基因表达提示其在脂质代谢中的重要作用。吕虎等(2005)采用硫酸铜诱导低密度脂蛋白(LDL)氧化，细胞黏附实验，细胞ELISA方法测定内皮细胞间黏附因子(1CAM-1)和血管内皮细胞黏附因子(CAM-1)表达水平，研究了茶黄素(TFs)对氧化型低密度脂蛋白(0x-LDL)损伤血管内皮细胞导致单核细胞黏附的影响结果显示，茶黄素(TFs)能显着抑制由0x-LDL诱导的单核细胞D血管内皮细胞粘附效应以及细胞间黏附因子(ICAM-1)和血管内皮细胞黏附因子(VCAM-1)的表达，并呈现浓度剂量正相关性。
三、滇红茶茶色素的抗菌、抗病毒作用
原征彦等(1989)报道，茶色素中的茶黄素及茶黄素的4个单体对肉毒芽孢杆菌、肠炎杆菌、金葡菌、英膜杆菌、蜡样芽胞杆菌、志贺细菌均有显着的抑制作用。茶色素较分离出来的茶黄素4个单体的抗菌作用更明显，说明各组分茶黄素具有协同抑菌作用。还有报道，茶黄素中的茶黄索没食子酸酯，在1毫克/毫升浓度下，24h可完全杀死百日咳菌。
在大量的红茶提取物及茶色素抗菌作用的研究报告中，有关对霍乱弧菌的研究也为人们关注：Toda等(1990)的研究表明，红茶提取物可使霍乱孤菌凝集而无法活动，红茶提取液与细菌接触1小时可使孤菌死亡；另一项类似研究也证实了红茶提取物具有的抗霍乱弧菌作用。
除病原菌外，人们还发现25%的红茶己醇提取物可完全抑制须发癣菌、红色发癣菌的生长，儿茶素(EGCG)在25毫克/毫升浓度时仍不能抑制这两种真菌生长。但0.5毫克/毫升茶黄素双没食子酸酯可抑制其生长。绿茶、乌龙茶提取液对白癣菌在5毫克/毫升浓度时可完全抑制白癣菌的发育，但红茶提取物即使在低浓度情况下也能抑制白癣菌的发育。
在红茶及茶色素抗病毒作用研究中，近年来取得了十分瞩目的成果。流感是一种在世界上具高死亡率的疾病，尽管在疫苗和治疗药物上进行了大量研究，但由于病毒抗原经常变化，因此疫苗预防流感难以见效。Nakayama等(1990)报告，用繁殖在11d龄鸡胚上的中国四川87流感病毒A，前苏联100/83流感病毒B和Mar1in-Darby犬肾(MDCK)细胞作为实验材料，结果表明，0.1u1/毫升浓度的红茶提取液可以抑制流感病毒A和流感病毒B对犬肾细胞的侵染，其机制是红茶提取物可抑制病毒吸附在细胞上，而不是抑制病毒在细胞中的复制。
在有关抗病毒的研究中，较为引人注目的是关于红茶提取物以及茶色素抗艾滋病毒的研究结果。Nakane等(1994)研究了茶色素中茶黄素及没食子酸酯对艾滋病毒[包括人体免疫缺损病毒1型(HIV-1)]的逆转录酶以及各种细胞的DNA和RNA聚合酶活性的抑制作用。
结果表明茶黄素及其没食子酸酯不仅抑制逆转录酶，而且抑制人体DNA聚合酶以及大肠杆菌的RNA聚合酶。茶黄素及没食子酸酯对HIV-1逆转录酶活性50%抑制浓度分别为0.5，0.1p1/毫升。茶黄素、茶黄素单没食子酸酯A、茶黄素单没食子酸酯B和茶黄素双没食子酸酯对HIV-1逆转录酶的抑制常数(Ki)分别为0.49、0.032、0.023和0.023微米o1/升，这项研究表明，没食子酰基团的存在可提高茶黄素的抑制效应。
四、滇红茶茶色素可以抗口腔疾病
在滇红茶加工过程中，茶鲜叶的儿茶素在内源多酚氧化酶和过氧化物酶的作用下，氧化生成茶黄素和茶红素，从而形成红茶“红汤红叶”的品质特征。茶黄素是由儿茶素配对氧化缩合形成的一类具有苯骈卓酚酮的物质，占红茶干重的2%~6%。
茶红素(thearubigins，TRs)是一类复杂的红褐色的不均一的酚性化合物的总称，相对分子量在700~40000之间，主要为儿茶素和茶黄素等氧化缩聚而形成的高聚物，占红茶干重的15%~20%。茶红素形成以后，一部分进一步氧化或跟其它化合物产生聚、缩合，形成结构更为复杂的暗褐色物质—茶褐素(TB)。
滇红茶色素与口腔疾病
龋齿是世界卫生组织(WH0)列为人类需重点防治的三大疾病之一，致龋菌变形链球菌所产生的GTF酶能够利用蔗糖合成不溶性细胞外多糖一葡聚糖，这种物质与细菌在牙面黏附，形成菌斑，导致龋齿的产生1990年，来自日本不同研究机构的研究结果证实，红茶提取物抑制GTF酶活性的效果优于绿茶：红茶提取物对胞外多糖的合成有明显的抑制作用：茶色素的重要组分茶黄素和它的单没食子酸酯和双没食子酸酯在1~10mo1/L浓度时对GTF酶有强抑制作用，其抑制强度超过了儿茶素的各个单体。
日本Hamada等(1993)使用从乌龙茶中提取的儿茶素高聚物(即茶色素主要成分)，进行的影响GTF酶活性实验也证实了茶色素的抗龋作用台湾大学的一项研究报告表明，使用绿茶、包种茶、乌龙茶和红茶为原料，测定了茶提取物的除臭效果，蛋白质沉淀能力，结果表明，4种茶均有很强的除口臭效果，作用强度为红茶>乌龙茶>包种茶>绿茶。而且红茶沉淀蛋白质的作用在4种茶类中最强，红茶提取物去口臭的机制在于它的抑菌作用和沉淀蛋白质的
五、滇红茶茶色素具有抗突变作用
英国科学家通过检测染色体畸变(CA)和姐妹染色单体交换(SCE)，研究了红茶及其所含多酚类茶黄索(TF)和茶玉红精(TR)对环磷酰胺(CP)和二甲基苯并蒽(DMBA)诱导的基因损伤的抑制作用。在CA实验中，红茶水提取物分为5%、10%和20%3种浓度，均以1亳升千克剂量给药；TF和TR分别以40毫克/「克和160毫克/千克单次量给药：对照组给等体积的蒸馏水。各组在给药后，立即给以DMBA50毫克/千克。另6组动物除以CP替代DMBA外，其他处理同上。在体内SCE试验中，除CP剂量改为10号克/「克及在给药前将溴脱氧尿片植入所有小鼠腹内外，其他处理过程同CA试验。观察小鼠骨髓细胞染色体裂变指数(M1)，计算细胞染色单体和染色体CA频率、SCE频率和DVA复制指数(RI)。结果显示：
①不同浓度的红茶水提取物对染色体无诱变作用，明显减少CP和DMBA诱导的CA，保扩率分别为21%--21%和23%~56%；单次量TF和TR亦明显诚弱CP和DMBA诱导的CA，保护率分别为35%和41%：对照组和治疗组的M1无明显差别：
②与对照组相比，不同浓度的红茶提取物未明显增加SCE；除5%红茶+DMBA组外，所有试药均明显减少经CP或DMBA处理后SCE频率；20%红茶CP或+DMBATF+DMBA或TR+CP明显降低小鼠RI：TF+CP或DMBA、TR+CP或DMBA，明显减弱SCE：以上实验证明，红茶及其多酚类TF和TR对小鼠骨髓细胞具明显的抗诱变作用，TF的作用强于TR。南非比勒陀利亚大学的研究人员使用6个浓度的红茶、绿茶提取物.观察了它们时由食品突变剂2-氨基-1-甲基-6-苯基眯唑[4，5-61吡啶(PhIP)引起的大鼠致突变的抑制活性，结果表明，红茶和绿茶提取物具有同样良好的抑制作用，红茶多酚化合物比绿茶多酚化合物具有史强的抗突变活性。
日本东京的一个研究小组发现，绿茶和红茶中的单宁组分(绿茶为茶多酚，红茶为茶色素)，可抑制由甲基胆蒽诱致的小鼠骨髓细胞染色体畸变(CA)。
六、滇红茶茶色素具有抗癌作用
如同绿茶及绿茶多酚抗癌研究的起步阶殷一样，红茶茶色素的抗癌研究也是从预防作用这一角度开始的。日本在1989年的一项对比性研究中，用大肠杆菌和鼠伤寒抄门WP2菌TA100茶抽提物对N-甲基N硝基一亚硝基弧(MN-NG)对体外和大鼠胃诱变作用的影响。结果表明，绿茶和红茶提取物都减弱了MN-NG对体外大肠杆菌WP2的诱变效果。红茶中的低分子量多酚化合物可抑制MN-NG引起的突变，这种抗突变效果同样在大鼠胃中得到显示。在美国，研究人员使用脱咖啡碱的绿茶、红茶提取物，观察了对亚硝胺类致癌物诱发小鼠癌变的抑制作用，结果表明，喂饲绿茶与红茶提取物的动物其肿瘤发生率分别减少了67%和65%。
日本科学家1996年报道，使用儿茶素4个单体、茶色素、乌龙茶提取物，观察了对大鼠肝癌致癌过程的抑制效应。结果显示，红茶色素具有与儿茶素单体一样的对肝癌的化学预防作用。另一份来自美国印地安纳州立大学的实验报告也证实了红茶色素对癌症的预防作用。有关红茶色素抗皮肤癌的研究报道显示，喂饲1.25%浓度的红茶、绿茶、去咖啡碱红茶绿茶制荆、能使受紫外B光照射的小鼠角化棘皮瘤发生数分别减少93%、88%、77%和72%。红茶中茶色素对癌症形成的“启动”“促癌”“增殖”三个不同的阶段均具有抑制作用我国科学家的最新研究表明，红茶和绿茶对预防皮肤癌有着特殊的功效。
研究人员介绍，太阳中的紫外线可导致细胞过度繁殖，从而可能引发癌症：对老鼠的实验证明，红茶和绿茶中含有的多酚成分能够在紫外线强烈照射的情况下，抑制老鼠皮肤中癌细胞的生长。与目前普遍使用的防哂油能物理性地阻挡紫外线不同，红荼和绿茶中的多酚物质能够阻断导致皮肤癌的化学路径，从而有效保护晒后皮肤。
焦振泉等(2008)利川建立叙利亚地鼠胚胎细胞(SHE)和癌前细胞混和培养模型来研究TP对SHE止常细胞和癌前细胞生长、增殖和凋亡及其相关调控基因的影响，结果发现0.1、0.5、1、5、10和50ug/毫升的TP均抑制了单独培养的SHE癌前细胞的生长，这种抑制癌前细胞生长的作用与TP作用SV40诱导的W138人癌前细胞株和TP对Hla-ras人支气管上皮癌前细胞的作用的结果相一致。0.5g/毫升和1g/毫升的TP促进了SHE正常细胞的生长，但是高浓度的TP(10pg/毫升和50ug/毫升)却抑制了SIE正F常细胞的生长，这说明TP对于SHE细胞的作用与它的作用剂量密切相关。在SHE混和培养模型中，选择了5g/毫升和10g/毫升的TP，研究发现这两个剂量的TP均抑制了混和培养模型中SHE癌前细胞的生长。
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