一、什么是缺氧
氧气参与生物氧化，是正常生命不可缺少的物质。但人体内氧储藏量很少．有赖于外界环境中氧的供给和通过呼吸、血液循环不断完成氧的运输，以保证细胞生物氧化的需要。缺氧对机体是一种劣性刺激，影响机体的各种代谢，特别是能量代谢中的氧化功能作用，最终会导致机体的心、脑等重要器官内供氧不足而死亡。
缺氧广泛存在于人类的生活和工作中，它涉及医学、体育、军事等领域。当正常人体组织细胞得不到代谢活动所必需的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、机能、形态结构都可能发生异常变化，这病理过程称为缺氧(Hypoxia) 。
二、缺氧产生的主要原因
在高原、高空等氧饱和度低的环境中，缺氧是一个普遍的现象。全球海拔3000米以上高原的特殊坏境．除了对人体各系统器官的功能、代谢等产生广泛影响以外，还会引起一种特殊类型的疾病一高原病。研究表明，当人进入高原时，会发生急性缺氧反应，身体所有器官、组织、细胞处于缺氧应激状态，机体会因此而发生一系列生理、脏器功能、内分泌以及组织形态学方面的代偿性变化，这些变化的目的在于提高机体供氧量、减少机体耗氧量或提高机体对缺氧的耐受性而维持机体基本生理需要。
此外，一氧化碳、硝基苯、亚硝酸盐等中毒，可导致血红蛋白发生改变，使其携氧能力降低，其中亚硝酸盐中毒最常见。土壤、水、污染的空气中，广泛存在亚硝酸盐或其前身—硝酸盐，不新鲜的蔬菜、剩菜剩饭、腌菜、泡菜、火腿、香肠等都含有较多的硝酸盐。硝酸盐在肠道细菌的作用下可转变为亚硝酸盐，如摄入过多可能导致高铁血红蛋白血症，进而产生缺氧症状。
三、缺氧的主要危害
缺氧是很多疾病发生发展的病理学基础，一般短暂或轻度缺氧可引起心跳加快、嘴唇发紫、头晕、头痛，甚至可能出现呕吐、腹泻、呼吸短促、昏迷等症状；长时间或急度缺氧， 由于机体氧化代谢受阻，能量产生不足，可引起严重的功能性障碍或病埋性改变，肺水肿、高原低血压症、高原心脏病等疾病，可能导致生命活动的停止。
另一方面，在细胞分子水平上，当机体失去代偿时，缺氧就对机体造成严重损伤。缺氧损伤的表现包括氧自由基增加，代偿性的超氧化物歧化酶(SOD）和过氧化氢酶(CAT)活性增加，过氧化氢（H202)、乳酸(LA) 水平升高。氧自由基的增加对细胞膜通透性、离子转运、屏障功能产生破坏性影响，从而导致细胞水肿、变性、溶解，脑组织、肺组织更易受到攻击。缺氧时乳酸增加可使血管进一步扩张和细胞水肿，导致血流受阻、组织缺氧。
通常缺氧情况会造成以下影响：
1、对神经系统的影响
神经系统尤其是大脑皮层对缺氧最为敏感。轻度缺氧时，机体会出现心跳加速、血流加快的代偿性反应；中度缺氧时，神经兴奋减弱，一些与机体适应有关的器官调节作用增强；严重缺氧时，兴奋和条件反射进一步减弱，致使生理功能调节出现障碍。
2、对消化系统的影响
缺氧条件下，动物或人的食欲下降，对食物的摄取量减少，出现恶心、呕吐、各消化腺的分泌量降低、消化功能减弱、胃肠蠕动减弱、消化不良等症状。
3、对呼吸系统的影响
轻度缺氧时，机体会出现一些有利于向组织供氧的变化，如呼吸频率加快、肺活量加大、肺通气量增加、肺泡内氧分压增高。随着缺氧程度的进一步加深，肺表面活性物质减少，弹性回缩力下降，二氧化碳排除量过多，使得血液pH值升高，出现碱血症。
4、对循环系统的影响
缺氧时心跳加快，血输出量增加，这些变化有助于加速氧的运输和组织供氧。随着缺氧程度的加深，心率可进一步增加，但输出量呈下降趋势，严重缺氧或全身性缺氧时心率减慢，可导致心力衰竭，引起高原性心脏病或贫血性心脏病等。对缺氧最敏感的组织细胞是神经细胞，其次是心肌细胞。慢性缺氧时，细胞内线粒体增多，氧化还原酶活性升高，可促进生物氧化过程，提高组织用氧能力。严重缺氧可导致细胞内能源耗竭，最后导致细胞膜、内质网、线粒体膜等一系列膜结构损伤，通透性升高，细胞水肿，溶解坏死。
多年来，人们对缺氧损伤机理进行了许多研究与探索，以便寻找有效的抗缺氧措施，避免和纠正缺氧。脑作为耗痒量最大的器官，无疑是缺氧损伤的重要靶器官。一般性的“体内缺氧”，即使不会直接威胁生命，也会对身体健康造成损伤。大脑皮层对缺氧很敏感，如果用脑过度，如长时间、高强度的脑力劳动，脑耗氧量会成倍增加。因此，研究人员认为提高脑的缺氧耐受能力十分重要。
虽然研究表明部分西药如磺胺唑啶、地塞米松、尼莫地平等，对缺氧引起的症状具有一定的缓解作用，但这些药物副作用大，其应用受到很大限制。人参、红景天、银杏提取物等中药能够提高机体对缺氧的耐受能力，但它们大多数都属于贵重中药或藏药，地理分布局限，资源少而且价格昂贵，难以在大范围内推广使用。目前认为，用于提高耐受力和适应性营养食品的主要成分为多糖、黄铜、皂甙和酚类物质等活性成分，其对于调整机体的有氧代谢、增加ATP的生成、抗疲劳、促进人体对高原低氧环境的适应能力、改善人体在高原低氧环境下的各种器官生理功能状态具有一定作用。普洱茶中也含有类似成分，是否也具有同样作用鲜见报道，故开展了此项研究。
材料
方法
近交系BALB/C 雌性小鼠，体重18-22g。观察喂养3天后，剔除不合格小鼠，称重后编号，随机分组，分为阴性对照组（即正常组），普洱生茶、普洱熟茶、绿茶（低、中、高）剂量组，每个剂量组30只。低、中、高剂量分别为1.Og/(kg•bw)、1.5g/(kg•bw)、2.Og/(kg•bw) 。试验小鼠连续灌胃不同剂量的受试茶样水提取物30天，于末次灌胃后l小时，进行常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒存活实验、急性脑缺血性缺氧实验。检测脑组织脂质过氧化水平、脑指数含量和血液生化指标。各项实验结果均采用组间t检验和方差分析作统计学处理。
试验研究结果
1、普洱熟茶可延长试验小鼠在密闭容器中的存活时间
常压耐缺氧试验使小鼠在密闭容器中．随着呼吸的不断进行，其内的氧气会越来越少，而二氧化碳则因钠石灰的吸收而不会明显增加，结果使小鼠因外环境供氧减少而发生乏氧性缺氧，表现为竖毛、转圈、后肢向外后方伸直、痉挛等， 最后因严重缺氧而死亡。常压耐缺氧实验将小鼠存活时间作为指标，操作中受其他因素的影响较少，小鼠存活时间可以直接反映药物对机体耐缺氧能力的影响，所以对小鼠存活时间的测定具有评价药物耐缺氧作用的意义。本试验结果表明，熟茶中剂量组与对照组相比，存活时间显著延长12.45%( 图8-1）。
2、普洱茶不影响试验小鼠亚硝酸钠中毒的存活时间
本试验根据每组小鼠的平均体重，注射亚硝酸钠后，使小鼠血红蛋白中二价铁转变为三价铁血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，造成组织缺氧，致使动物死亡。结果表明，各试验组与对照组相比，存活时间均低于对照组，说明普洱茶没有延长小鼠在亚硝酸钠中毒条件下的存活时间（图8-2）。
3 普洱茶不影响急性脑缺血性缺氧试验小鼠存活时间
急性脑缺血性缺氧实验，小鼠断头后，脑供血中断，脑组织内原有的血液和营养物质尚能使脑功能维持一段时间，可使断头小鼠维持一段时间的张口喘气，能量耗竭后活动便停止，以小鼠断头后喘气停止时间为指标， 检测大脑在缺血缺氧条件下脑组织和血液的生理生化指标来证明各茶样增强小鼠耐缺氧的能力。试验结果表明，各试验组与对照组相比， 张口喘气时间均低于对照组，说明普洱茶没有延长小鼠断头后的喘气时间（图8-3) 。
4 普洱熟茶可缓解小鼠因缺氧而产生的脑水肿
脑水肿是脑组织各种损伤的重要表现，且为急性缺血缺氧性脑损伤(HIBO)的早期主要病理改变，脑水肿的形成又加重了微循环障碍及脑缺血性损伤。脑组织缺氧可引起脑细胞内渗透压增高，细胞肿胀，出现脑水肿：缺氧引起的乳酸蓄积性酸中毒，也会引起细胞内液增多，加重脑水肿的发生，进而导致脑微循环障碍及血脑屏障功能破坏，加重脑水肿，使颅内压增高，脑缺血加重，形成恶性循环。脑缺血可使大量氧自由基产生，后者与细胞膜上不饱和脂肪酸发生反应，形成过氧化脂质，导致细胞损伤破裂、血脑屏障破坏及脑水肿。同时，易激活与Cl-/HCO3-耦联的Na+/H+ 交换通道，促使Na+、Cl- 进入脑内，伴有大量渗透性水的摄入而促发和加重脑水肿。脑缺血后可引起花生四烯酸（Arachidonic acid,AA) 代谢障碍，导致血管痉挛，血小板聚集，微循环障碍，从而使脑血流量进一步下降，加剧脑水肿。
脑指数是反映脑水肿的指标之一，通过测定各剂量组对小鼠脑指数的影响，可以在一定程度上反映小鼠在缺氧条件下的耐受能力。
本研究通过常压缺氧试验，观察洱茶对小鼠脑指数的影响。结果显示试验小鼠灌胃普洱生茶和普洱熟茶30天后，普洱熟茶（低、中、高）剂量组与对照组相比，小鼠脑组织指数明显下降，普洱熟茶均能降低缺氧小鼠的脑指数含量，其中普洱熟茶中剂量组的效果显著（图8-4）提示普洱熟茶对缓解小鼠因缺氧而产生的脑水肿具有改善作用。
5、普洱茶可有效提高急性缺氧小鼠脑组织的抗氧化能力
正常状态下，自由基生成与自由基清除系统处于动态平衡。机体产生少量的自由基被体内的自由基清除系统如SOD、维生素C等迅速清除，不至于堆积过多引起组织细胞损伤。但在某些病理条件下，过多的自由基可导致机体损伤。缺血缺氧时，这种平衡受到破坏，机体内自由基清除系统功能下降，使自由基与生物膜的不饱和脂肪酸发生过氧化脂质反应，中枢神经系统富含多价不饱和脂肪酸的脂质，最易受氧自由基的攻击而损伤。
本试验发现，与对照组相比，普洱熟茶高剂量组、生茶（低、中、高）剂量组、绿茶（低、中、高）剂量组均可以显著升高SOD活力，其中熟茶高剂量组使缺氧小鼠脑组织SOD活力升高了25.58%: 生茶（低、中、高）剂量组分别升高了27.11%、22.23%、10.50%；绿茶（低、中、高）剂量组分别升高了19.29%、24.20%、12.42%(图8-5)。
与对照组相比，熟茶高剂量组、生茶（低、中、高）剂量组、绿茶（低、中、高）剂量组GSH-Px活力均显著升高，其中熟茶高剂量组使缺氧小鼠脑组织GSH-Px活力升高了55.08%；生茶（低、中、高）剂量组分别升高了54.13%、39.39%、24.25%；绿茶（低、中、高）剂量组分别升高了40.49%、42.50%、28.72%。说明灌胃普洱熟茶高剂量组、普洱生茶、绿茶能有效清除自由基，抑制自由基反应，有效地提向脑组织抗氧化酶的活力。
通过对试验小鼠脑组织MDA的测定，本试验发现各试验组MDA的含量均低于对照组，其中普洱生茶（低、中）剂量组分别使缺氧小鼠脑组织MDA含量降低了35.66%、31.00%；绿茶（低、中、高）剂量组分别降低了27.91%、40.31%、42.64%。说明灌胃普洱生茶、绿茶能明显降低过氧化脂质含量，抑制缺氧小鼠脑组织脂质过氧化水平的升高（图8-6)。
6、普洱茶对缺氧缺血损伤试验小鼠大脑海马组织细胞肿胀有明显的改善作用
小鼠大脑海马细胞是对耐缺氧最为敏感的细胞，海马细胞中含有大量的线粒体、内质网和高尔基体等细胞器，在正常情况下，线粒体一般呈现状、粒状或短杆状，也有呈哑铃状、环状等其他各种结构，其功能主要是提供各种细胞活动所需要的化学能量，故有细胞的“ 供能站”之称：内质网是由扁平囊状或管泡状膜性结构，它们以分支互相吻合成为网络，根据表面是否有核糖体又分为粗面内质网和滑面内质网，两者互相连通，其功能主要是合成和分泌蛋白质，以合成分泌蛋白性蛋白为主；高尔基体是由光面膜组成的囊泡系统，在电镜下，高尔基体复合体由扁平膜囊、小泡和大泡三个基本部分组成，其功能主要与分泌作用有关。
试验中，取灌胃各茶祥7天和30天小鼠大脑海马组织进行扫描电镜观察。发现各试验组小鼠海马组织细胞器的肿胀帖况总体上比对照组有明显改善；灌胃30天的小鼠海马组织细胞与灌胃7天的小鼠细胞器肿胀更明显，说明普洱茶及其主要成分对灌胃30天的小鼠因缺氧缺血损伤有明显的改善作用。
本研究首次对普洱熟茶、普洱生茶和绿茶的耐缺氧效应及其作用机理进行研究，按照《保健食品检验与评价技术规范》(2003版）的要求，主要针对各茶样的耐缺氧作用功能特性进了试验和研究，并综合分析了各茶样对BALB/C小鼠脂质过氧化水平、血液生化指标的影响。主要研究结果显示．受试普洱熟茶、普洱生茶和绿茶不具有耐缺氧功能，但受试普洱熟茶可缓解小鼠因缺氧而产生的脑水肿。
(责任编辑：润生)
